8.1. Токсичность аммония


Аммоний — наиболее токсичная форма из всех соединений неорганического азота, образующихся в аквариуме. Он образуется в воде в результате минерализации органических веществ гетеротрофными бактериями, а также как побочный продукт азотистого обмена гидробионтов (см. рис. 1.2).


Гидролиз аммония. Гидролиз аммония в природной воде, как показано ниже, идет при p? (константа равновесия) около 9, т. е. Ионов аммония всегда больше, чем молекул свободного аммиака. Выявление факторов, влияющих на гидролиз аммония, очень важно, поскольку некоторые аквариумисты считают аммиак (NНз) более токсичным, чем ионы аммония (NH4+)

(24)
На ход реакции (24) оказывают влияние pH, температура и соленость, причем рН принадлежит решаю щая роль, Повышение pH на единицу вызывает десяти кратное увеличение образования свободного аммиака, Повышение температуры воды и снижение солености увеличивают выделение аммиака не столь значительно. Температурный эффект обусловлен ускорением гидролиза ионов аммония при повышении температуры, влияние солености — уменьшением активности свободного аммиака в растворе возросшей ионной силы (Harmpson, 1976). Таким образом, при одинаковой температуре, р? и содержании общего аммония (NH,—N) в растворе в морской воде содержится меньше NH3, чем в пресной (см. табл. 9.1).
Выделение аммония и его токсичность. Большинство Родных животных являются аммонотелическими, т. е. свыше 50 % азота выделяется у них в виде аммония преимущественно через жабры. Издавна считалось, что проникать в ткани может только аммиак (NH3), а аммоний такой способностью не обладает (Milne et al., 1958; Warren, 1962). В настоящее время от этой теории следует отказаться. Теперь стало ясно, что обе формы аммония способны проникать в ткани животных. Последние исследования доказали, что основной формой аммония, выделяемой через жабры рыбами и беспозвоночными, обитающими в воде любой солености, являет CA NH4+ (Evans, 1973, 1975; Kerstetter and Keeler, 1976; Maetz et al., 1976; Mangum et al., 1978; Payan and Maetz, 1973; Payan and Matty, 1975). Показано, что экскреция ионов аммония — обменный процесс, при котором метаболический NH, обменивается на поверхности жабр на Ионы Na+ из воды. Значение экскреции аммиака окончательно не выяснено из-за отсутствия не обходимой информации.
Механизм токсического действия аммония также должен быть пересмотрен. Ранее считалось, что токсичность связана с градиентом парциального давления аммиака при прохождении его через жабры. Предполагалось, что по мере увеличения парциального давления аммиака в воде NHз диффундирует в организм живот ного по градиенту концентрации. Это могло быть так, если бы содержание NH, в воде превышало его содер жание в крови. Однако сейчас этот механизм выглядит сомнительным. Фромм и Жиллет (From and Gillette, 1968) показали, что при содержании радужной форели (Salmo gаirdneri) в воде с возрастающей концентрацией аммиака содержание его в крови также увеличивалось, Однако оно всегда оставалось выше содержания NH, во внешней среде. Этим авторам не удалось экспериментально доказать возможность проникновения аммиака в жабры рыб извне. Они предположили, что возрастание концентрации аммиака в воде вызывает усиленное накопление метаболического аммония в тканях, который и вызывает токсикоз. Косвенно эту гипотезу подтверди ли Фромм и Жиллет (Fromm and Gillett, 1968) II Олсон и Фромм (Olson and Frоmm, 1971), которые обнаружили, что интенсивность выделения аммония радужной форелью снижалась по мере возрастания содержания аммиака в воде. Дальнейшие эксперименты должны дать ответ на вопрос, каким образом аммиак проникает в жабры водных животных и вызывает отравление. До тех пор следует считать, что высокое содержание аммиака в воде оказывает косвенное токсическое действие, истинное отравление происходит из-за того, что живот ные не могут освободиться от избытка аммония, накапливающегося в ходе азотистого обмена.
pH воды оказывает влияние на токсичность аммиака, поскольку регулирует гидролиз NH4+. с повышением рН количество свободного аммиака возрастает пропорционально концентрации ионов аммония (NH4+), а ам мнак, по мнению специалистов, — более токсичная фор ма (Armstrong et al., 1978; Burkhalter and Kaya, 1977; Fromm and Gillette, 1968; Hampson, 1976; Robinette, 1976; Rubin, Elmaraghy, 1977; Schreckenbach et al., 128
1975). Обе формы аммония проникают через тканевый барьер, как уже отмечалось, обе ядовиты, хотя NH, при высоком рН более токсичен, чем NH4+ (Armstrong et
al., 1978).
При низком содержании в воде растворенного кисло рода токсичность аммония усиливается, хотя механизм этого явления не вполне ясен.
Рейхенбах-Клинке (Reichenbach-?linke, 1967) отмечал, что в тканях некоторых видов европейских пресно водных рыб по мере возрастания концентрации NH3 co держание кислорода уменьшалось, в условиях дефицита кислорода в воде у рыб понижалась устойчивость к аммиаку. Некоторые другие исследователи подтверждают, что токсичность NH, значительно возрастает в воде с пониженным содержанием кислорода (Downing and Merkens, 1955; Larmoyeux and Piper, 1973; Lloyd, 1961; Merkens and Downing, 1957; Smith, 1972; Smith and Piper, 1975; Wuhrmann and Woker, 1948, 1953).
Согласно одной из теорий высокое содержание ам миака в воде каким-то образом связано со способно стью гемоглобина удерживать кислород. Рейхенбах Клинке (Reichenbach-?linke, 1967) отметил уменьшение количества красных кровяных клеток у пресноводных рыб после того, как их выдерживали в воде с субле тальной концентрацией аммиака. Броквей (Brockway, 1950) сообщал, что когда концентрация NH4—N в воде достигла 1 мг/л, содержание кислорода в крови радуж ной форели снизилось на 14% по сравнению с нормаль ным, а углекислоты — увеличилось почти на 15%. Вме сте с тем Фромм и Жиллет (1968), исследуя in vitro эритроциты, помещенные в раствор Рингера, отмечали, что даже при повышении концентрации NH-N ДО 10 мг/л способность гемоглобина связывать кислород заметно не изменялась. Сауса и Мид (Sousa and Meade, 1977) изучали с помощью спектрофотометра раствор ге моглобина у кижуча, содержавшегося в воде с высокой концентрацией аммония. Они отметили постепенное смещение адсорбционной конфигурации насыщенного кислородом гемоглобина в сторону деоксигенации. Ис следователи заключили, что длительное пребывание в . среде, насыщенной аммиаком, ведет к ацидемии. Это в свою очередь нарушало способность гемоглобина пе- .. реносить кислород. Ацидемия, сопровождающаяся нарушением внутреннего кислотно-щелочного баланса, ведет к преждевременному отщеплению кислорода (эффект Бора).